骨堿性磷酸酶（BAP）與骨鈣化作用密切相關，此酶的活性在胚胎期和骨骼發(fā)育期以及鈣化過程中均有一致關系。BAP主要見于骨化的軟組織中，不見于無鈣化的軟骨中。此酶系成骨細胞所產(chǎn)生，當成骨細胞轉變?yōu)楣羌毎麜r，此酶活性逐漸降低。

　　骨骼的形成是一種有序的，無機礦物質的沉積與骨基質有密切關系。成骨細胞和骨細胞有調節(jié)鈣、磷和其他例子濃度的作用。不同來源的膠原能夠催化這些離子溶液中鈣和磷在礦化作用期間的成核現(xiàn)象，即晶核形成—礦化初期沉積于膠原分子特定排列“孔”的特殊部位；

　　而無機焦磷酸則是礦化作用*抑制劑。有于成骨細胞能合并成釋放堿性磷酸酶、催化無機磷酸鹽水解，從而降低焦磷酸鹽濃度，有利于骨的礦化作用。有人認為焦磷酸鹽作為BAP的底物，可見此酶在調節(jié)礦化作用中能發(fā)揮其積極作用；因而在骨形成中成骨細胞在數(shù)量和功能增加的同時，也可表現(xiàn)出血清堿性磷酸酶活性的升高。

　　骨堿性磷酸酶可根據(jù)所在組織部位分為肝性、骨性、腸性、腎性及胎盤性幾種同工酶，而臨床上檢測的血清ALP則是這幾種組織產(chǎn)生的酶的總活性，其特異性和靈敏度較低，并且這幾種組織的疾病對其活性影響甚大，故ALP僅能粗略地反映骨代謝情況。本產(chǎn)品來源于成骨細胞，排除了肝、腎、腸道等疾患的影響，能更準確地反映骨代謝情況。

　　骨組織中的成骨細胞和破骨細胞是骨組織代謝的基本功能細胞，二者分別具有骨形成和骨吸收功能，其分化成熟和凋亡影響著骨代謝的動態(tài)平衡，成骨細胞和破骨細胞通過彼此間的信息交流影響彼此的功能。其結果使骨形成活動與骨吸收活動相互調節(jié)，形成一種特殊的耦聯(lián)機制，維持正常骨組織結構的生長與發(fā)育。當骨吸收作用遠大于骨形成作用，破壞骨代謝平衡可引發(fā)骨量平衡失調疾病如骨質疏松癥，并容易引起骨折。

　　骨質疏松癥是一種以骨量減少和異常骨質微結構為特征的代謝性骨病。病因包括：內分泌疾?。谞钕俸图谞钆韵俟δ芸哼M）、骨軟化、腎衰竭、胃腸道疾病、長期皮質類固醇使用、多發(fā)性骨髓瘤、骨轉移瘤等。

　　骨堿性磷酸酶升高可由于佩吉特骨病、骨軟化等引起。在佩吉特骨病、骨軟化、骨質疏松癥中抑制骨吸收治療能降低BAP水平。有研究顯示在骨質疏松癥患者中使用抑制骨吸收治療能使BAP水平在3到6月內至少降低25%。